什么是隐匿性感染(隐匿性肾炎是什么)

本文目录

1. 隐匿性肾炎是什么
2. 隐匿性乙肝病毒感染的隐匿性HBV感染机制
3. 胰性炎是什么病

一、隐匿性肾炎是什么

病情分析：

您好！隐匿性肾炎大部分患者无明显症状及体征，仅部分患者可有腰酸 、乏力 ，肉眼血尿等非典型表现。其临床特征主要为尿的异常
，这种尿异常可表现三种形式：①持续性轻
、中度蛋白尿、尿蛋白~，24h尿蛋白定量小于1g ，尿沉渣中可有颗粒管型，并可有少量红细胞

指导意见：

建议您积极治疗是可以完全康复的 。千万不要自己盲目的使用药物来治疗
，最后祝你健康
。

二 、隐匿性乙肝病毒感染的隐匿性HBV感染机制

一、HBV S区域突变：在Pre-s/s区域的任何突变都改变HBsAg的抗原性和抑制抗-HBs的产生。在s区域的124～147氨基酸序列包含“α”决定子和包含一应答抗-HBs显性B细胞抗原簇 。单个氨基酸在这个区域的替换间接破坏抗-HBs的循环产生，导致在接种疫苗或隐匿性HBV感染后发生变异性感染。有人发现氨基酸第129位天门冬氨酸和第145位丙氨酸置换可导致血循环中HBsAg阴性;s蛋白第122与123位之间
、123与124位之间,分别有2和3个氨基酸插入,也可导致HBsAg不能检出
。

二、HBV整合：HBV DNA序列整合在急慢性HBV感染的细胞染色体DNA中,HBV DNA整合可能导致病毒DNA序列的重排,这导致了HBsAg表达的改变和HBsAg阴性感染。HBV高整合率与HBV感染(包括隐匿性HBV感染)肝癌的发生密切相关 。

三 、外周血单个核细胞HBV感染：在急性和慢性HBV感染者外周血单个核细胞中出现HBV DNA的频率很高,包括T细胞和B细胞等单个核细胞,HBsAg阴性患者的外周血单个核细胞HBV感染的确立支持外周血单个核细胞可能是HBV持续存在的病毒库假说
。使用原位杂交和HBV-PCR *** ,发现在某些患者自发或药物清除HBsAg后,单个核细胞中HBV DNA在4年内仍可检出。

四
、HBV免疫复合物：急性自限性乙肝患者恢复后,即使血中存在抗-HBs,血中仍可检测到HBV颗粒,在这些患者中HBV DNA的确诊率高达91%,并至少持续20到30年 。在急性肝炎早期 ，HBV可以自由和免疫复合物形式存在
。而后
，在HBsAg转向抗-HBs后就转化为免疫复合物为主,这表明血清中的HBV DNA与抗-HBs形式的免疫复合物可能会促成隐匿性HBV感染发生。

五、宿主的免疫反应和病毒干扰：机体免疫功能低下或免疫耐受状态下,可能无法清除低水平的病毒而出现隐匿性HBV感染 。有关HBV和丙型肝炎病毒(HCV)重叠感染的研究表明,急性HBV和HCV重叠感染的患者血清HBsAg表达通常推迟
。有人报道82例抗-HCV阳性患者中24例为隐匿性 HBV感染,可能HCV的核心蛋白对HBV有抑 *** 用有关。

六 、试剂的灵敏度和质量问题 。

三
、胰性炎是什么病

胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症
。急性胰腺炎有许多病因(表1),但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因(30%-60%) 。在美国酒精是第二常见的病因,占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人(5/100,000),表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性
。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占1.3%-3.8%的病例;血清甘油三酯水平通常>11.3mmol/l(>1000mg/dl) 。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱,可能与胰腺炎无关
。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影(ercp)检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎 。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关
。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎,虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用(表1)。自身消化是一种致病学说,按照这种学说,当蛋白水解酶(例如,胰蛋白酶原 、糜蛋白酶原
、弹性蛋白酶原、磷脂酶a)在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎 。许多因素(例如内毒素 、外毒素
、病毒感染、缺血 、缺氧以及直接的创伤)被认为能激活这些酶原
。激活的蛋白水解酶,尤其是胰蛋白酶,不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1急性胰腺炎的病因常见病因胆石(包括小结石病)酒精(急性和慢性酒精中毒)高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影(ercp),尤其在胆道测压后创伤(尤其是钝性腹部创伤)术后(腹部和非腹部手术)药物(硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤
、磺胺药物、雌激素 、四环素
、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物)奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎(心脏手术后缺血性低灌注状态)结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜(ttp)胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染(腮腺炎 、柯萨奇病毒
、巨细胞病毒、艾柯病毒 、寄生虫)自身免疫(例如干燥综合征)在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病,尤其微小结石病
、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高(为正常值的三倍以上) 。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎
。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛 、恶心
、呕吐、发热 、心动过速以及腹部检查有异常发现时,急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖 。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在
。在大多数急性胰腺炎病人(85%-90%)中,胰腺炎是自限性的,并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴止痛剂,⑵静脉补充液体和胶体以维持正常血容量,⑶禁食 。对照试验已表明,胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点
。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明cck *** 的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消 。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效
。因为这个和别的理由,抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物,旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息 ”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程 。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗
。全流质饮食往往在第3到第6天开始,而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准:⑴腹痛减轻或消除;⑵病人饥饿;⑶器官功能障碍,如果存在,已消除 。血清淀粉酶/脂肪酶升高或ct扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食
。在这点上,ct扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体,而且需要密切关注并发症如心血管衰竭
、呼吸功能不全、胰腺感染 。后者应当联合应用放射学和外科手术 *** 。虽然早期非对照研究表明,通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的,随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果
。积极的手术性胰腺清创(坏死组织切除术)应在证实感染性坏死后不久施行,而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%,因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止,应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织 。全胃肠外营养(tpn)使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能
。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比tpn首选,因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要,而tpn满足90%的这种需要 。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂养与tpn比较的大宗正常对照试验
。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行 *** 切开术,重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善 。研究表明,仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ercp
。最后,与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴减肥到理想的体重,⑵限制脂质的饮食,⑶锻炼,⑷避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物(即雌激素 、维生素a
、噻嗪类以及心得安),⑸控制糖尿病。根据病情,治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术 、抗生素的合理应用
、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等 。急性胰性炎是节日综合症的一种,节日里,当人是量食用鱼肉及多油腻饮食,不少人还大量饮酒,当食入大量高蛋白 、高脂肪饮食及酒后,为了消化的需要,消化道得分泌大量胆汁和胰液,这样就形成胰腺的内压增加,甚至造成胆汁沿胰腺管逆流
。此时造成胰腺本身的蛋白酶原被激活,这些胰蛋白酶可以消化胰腺的正常组织,再加上由于内压大造成的小胰管被撑破,于是急性胰腺炎发生,主要症状是上腹部出现持续性胀痛或撕裂痛,此时应立即去医院明确诊断,积极治疗。

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